STF julgará nesta quinta se aposentado que volta ao trabalho pode alterar benefício Ministros vão analisar a chamada 'reaposentação'. Decisões judiciais têm autorizado a medida, mas palavra final sobre o tema caberá ao STF. Ministros do STF reunidos no plenário do tribunal — Foto: Fellipe Sampaio /SCO/STF O Supremo Tribunal Federal ( STF ) julgará nesta quinta-feira (6) se cidadãos aposentados que voltam ao mercado de trabalho podem alterar o benefício. Durante a sessão, os ministros vão analisar a chamada "reaposentação", isto é, a substituição de uma aposentadoria por outra mais vantajosa. Na "reaposentação" , o tempo de serviço e o salário de contribuição anteriores à aposentadoria não entram na revisão do cálculo. Isso porque as contribuições ou o tempo de serviço posteriores à primeira aposentadoria são, por si só, requisitos suficientes para que o trabalhador obtenha um benefício com valor maior que o primeiro.
Cientistas descobrem ´elo perdido´ e preveem cura do mal de Alzheimer
"O mais animador é que, entre todas as ligações nessa cadeia molecular, essa é a proteína que mais facilmente pode ser atingida por medicamentos", afirmou o professor de neurologia Stephen Strittmatter, um dos autores da pesquisa. "Isso nos dá grande esperança de que possamos encontrar uma droga que funcione para diminuir o peso (sobre os pacientes) do Alzheimer."
Cientistas já haviam obtido um mapa molecular representando como a doença de Alzheimer destrói os neurônios. Em um estudo anterior, o laboratório coordenado por Strittmatter mostrou que o peptídeo beta-amiloide, uma marca desse mal, se une a proteínas príons na superfície das células nervosas. Através de um procedimento ainda desconhecido, essa ligação ativa um mensageiro molecular dentro da célula chamada Fyn.
O artigo dos pesquisadores da Universidade Yale revela o elo perdido nessa corrente: uma proteína dentro da membrana celular conhecida como mGluR5 - receptor metabotrópico de glutamato 5. Quando essa proteína é bloqueada por um medicamento parecido com o atualmente sendo desenvolvido para a síndrome do X frágil (ou síndrome de Martin & Bell), as deficiências na memória, aprendizado e densidade de sinapses foram restauradas em um rato de laboratório com um modelo de Alzheimer.
Strittmatter ressaltou que novas drogas podem ter de ser desenvolvidas para atingir precisamente o rompimento da proteína amiloide (príon) na mGluR5 para os pacientes humanos com Alzheimer, e afirmou que seu laboratório está pesquisando maneiras de chegar a esse resultado.
Em outro estudo, publicado há pouco menos de um mês, cientistas explicaram como a combinação entre uma proteína e uma enzima dá início à degeneração celular característica da doença. "É como separar fisicamente a pólvora do fósforo de tal maneira que a explosão é prevenida", disse Subhojit Roy, professor da Universidade da Califórnia em San Diego. "Saber como a pólvora e o fósforo são separados pode nos dar novas pistas sobre a possibilidade de parar a doença." A descoberta poderia, no futuro, ajudar a tratar e até mesmo a prevenir a doença.
Fonte: Terra / Miséria
